Exemplarisch für eine mögliche molekulare Wirkung des aktiven Vitamins D₃ konnte kürzlich ein Zusammenhang zwischen 1,25(OH)₂D₃ und der Expression von CXCL9, CXCL10 und anderen Chemokinen festgestellt werden, wobei 1,25(OH)₂D₃  durch Unterdrückung des IFN-γ, die Expression von CXCL9 und CXCL10 supprimierte. Eben eines dieser Chemo­kine, CXCL10, ist nun entscheidend an der diabetogenen Zerstörung der ß-Zellen des Pankreas in dem hier zu untersuchenden diabetischen Mausmodell beteiligt.

Unsere Resultate sollen dazu beitragen grundlegende Erkenntnisse über eine mögliche Vitamin-D₃ oder Vitamin-D-Analog Therapie oder andere immunomodulatorisch, präventive Therapien in Individuen mit einem erhöhten Risiko für Typ 1 Diabetes zu gewinnen. Des weiteren sollten die geplanten Experimente über die nach wie vor unklaren zellulären und molekularen Zusammenhänge zwischen genetischen Defekten im Vitamin D Metabolismus und Autoimmunität Aufschluss geben, welche für die Verhinderung oder Verlangsamung des Typ 1 Diabetes im Rahmen einer solchen Therapie verantwortlich sind.